科研
首页 > 学院新闻 > 科研 > 正文
许韧团队发现Myh11阳性髓核细胞维持椎间盘稳态的新机制
发布时间: 2026年08月17日浏览次数:

椎间盘是脊柱重要的运动和承重结构,其中髓核通过维持组织水合及细胞外基质稳态发挥重要作用。随着年龄增长,髓核细胞数量及组成发生改变,尤其是大液泡样髓核细胞逐渐减少,并伴随细胞外基质稳态失衡,最终导致椎间盘退变。近年来研究提示,髓核组织中可能存在具有祖细胞特征的细胞群,但其具体身份及其在椎间盘稳态维持中的作用尚不明确。

近日,医学院许韧教授团队在国际学术期刊 Nature Communications 发表题为“Discovery of a peripheral Myh11-expressing nucleus pulposus cell population demonstrating therapeutic potential for disc degeneration”的研究论文。该研究通过整合人髓核单细胞转录组、小鼠椎间盘空间转录组及谱系追踪等研究手段,发现了一类主要定位于髓核外周的Myh11阳性髓核细胞,并揭示了其参与髓核成熟和维持椎间盘稳态的作用。

研究发现,Myh11阳性髓核细胞在发育早期出现,其谱系后代可持续参与髓核组织维持,并向髓核中央区域扩展;体外实验表明,该细胞具有潜在的髓核祖细胞特征。选择性清除Myh11阳性细胞可导致髓核细胞减少、大液泡样细胞耗竭及椎间盘结构紊乱,而在人和小鼠椎间盘退变过程中,Myh11阳性细胞及其谱系细胞均逐渐减少,提示其参与椎间盘稳态维持。进一步研究发现,Ngfr参与Myh11阳性髓核细胞相关的稳态调控,其特异性敲除可促进髓核细胞维持并减轻椎间盘退变,转录组分析提示该过程涉及细胞分化、缺氧应答等生物学过程。此外,Myh11阳性髓核细胞移植可改善损伤所致的椎间盘结构异常,提示该细胞群具有一定的组织修复潜力。该研究为进一步认识髓核内源性细胞维持机制及探索椎间盘退变的细胞靶向干预策略提供了新的研究依据。

厦门大学已毕业博士生张龙、陈宇助理教授、在读博士生石雪晴和中山大学周太峰副教授为本文共同第一作者。厦门大学许韧教授、中山大学凌泽明教授、苏培强教授和魏富鑫教授为本文共同通讯作者。该研究得到国家自然科学基金、国家重点研发计划、中央高校基本科研业务费、厦门市自然科学基金和深圳市相关科研项目等资助。

(文字:许韧  审核:李炜

Top